Наступает токсикоз и обезвоживание организма. Усиленно размножается сапрофитная и полусапрофитная микрофлора, происходит «вмешательство ее в нормальный ход пищеварения». Изменяется не только видовой состав бактериальной флоры кишечника, но и биологические свойства ее. Ряд представителей ее — кишечная палочка, стафилококки, протей, энтерококки, по-видимому, становятся патогенными и токсиген-ными. Происходят соответствующие изменения в метаболитах и продуктах выделений бактерий, в частности в снижении синтеза витаминов В12 и С.

Количество его исчисляется лишь от следов до 6—17 гамма%- Из-за недостатка кобальта уменьшаются ассимиляция азота из корма и нарастание в мышцах белка, снижается активность дипептидаз некоторых тканей, аргиназы, костной и кишечной фосфатаз. Из-за недостатка витамина Вia нарушается синтез очень важной аминокислоты — метионина — и дезоксирибонуклеиновой кислоты — составной части нуклеопротеидов клеточных ядер; снижается или прекращается благоприятное воздействие витамина В12 на функции печени, в результате чего уменьшается ее антитоксическая функция, экскреция гиппуровой кислоты, выделение билирубина, а также снижается способность синтеза и фиксации гликогена.

Кровоизлияния заметны в ворсинках, подслизистом и мускульном слоях. Выявляется значительное, количество бокаловидных клеток с дистрофическими изменениями, в виде набухания, помутнения и зернистости протоплазмы, плохой окрашиваемости ядра. Слущивается покровный эпителий ворсинок, при этом строение их нарушается — значительное количество ворсинок частично или полностью лишены эпителия. Иногда в подслизистом слое заметно разрастание соединительнотканых волокон.

71). Нередко в процесс вовлекается перикард. При легочной форме заболевания отмечаются изменения и в других органах. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 2—3 раза, сочны. Селезенка, почки, печень имеют такие же изменения, как и при желудочно-кишечной форме, но они менее выражены. При смешанной форме гастроэнтерита и пневмонии наблюдаются сочетания патологоанатомических изменений, описанных при обеих формах.

На разрезе головного мозга заметна повышенная влажность белого вещества. Диагностика. Прижизненный диагноз этих заболеваний ставится преимущественно на основе клинических признаков и учета особенностей местности (зоны) по содержанию в почвах, кормах и организме животных меди, кобальта, молибдена и бора. Затем могут быть применены биохимический, рентгенологический, флюорографический, бактериологический методы исследований.

Трава пастбища «Карамы» — второго основного зимнего пастбища Кура-Араксинской низменности — по содержанию элементов мало отличается от травы пастбища «Сарысу»: фосфора, кобальта, меди, марганца, никеля, йода и сульфатов несколько больше; кобальта, фосфора, меди, никеля примерно на уровне нижней, кальция, йода и молибдена — на уровне оптимальной границы нормы, а сульфатов — намного выше нее. Юго-восточную часть Кура-Араксинской низменности (Му-ганская степь Прикаспия) занимают пастбища «Аджикышляк» и «Нефтечалы».

По-видимому, при остром дефиците меди у плода развивается демиэлинизация белого вещества мозга вследствие нарушения ферментативной системы нервной ткани. Дистрофические и атрофические изменения головного и спинного мозга с последующей демиэлинизацией белого вещества мозга и его проводящих путей и определяют клинический симптомокомплекс болезни (парезы, параличи и трофические расстройства). Патологоанатомические изменения выражены в головном и спинном мозге.

Для этой цели отдельно готовятся 0,1%-ные растворы сернокислой меди и хлористого кобальта. На голову в сутки давали следующие количества этих веществ: Биоветин задавали отдельно от растворов меди и кобальта. 2—3-месячных ягнят, родившихся внешне здоровыми, но заболевших позднее с клиникой нарушения координации движения, не отделяют от матери и задают им внутрь без молока растворы меди и кобальта. У некоторых ягнят на долгое время, а иногда и на всю жизнь сохраняются паралитические явления и шаткость задних конечностей.

Необходимо иметь в виду инвазионные болезни, при которых выражена анемия (аскаридоз, гемонхоз, мониезиозы и др.). Лечение. Больных животных целесообразно выделить в особые группы, обеспечив их хорошим уходом, содержанием и кормлением. Для лечения больных ягнят мы испытали с положительным результатом смесь сернокислой меди, хлористого кобальта и сернокислого марганца по следующей прописи: сернокислой меди 22 мг, хлористого кобальта 1,5, сернокислого марганца 7,0 мг.

Хранить раствор следует в стеклянной посуде в темном и прохладном месте не более двух недель. Для подкормки беременных животных дозировку йода увеличивают на 50%. Эюбов И. 3. О причинах массовой анемии и пневмоэнтеритов у ягият и мерах борьбы с ним. Материалы Всесоюзной конференции по болезням молодняка сельскохозяйственных животных и птиц. М., 1964. Эюбов И. 3. Биогеохимические провинции пастбищных территорий Азербайджана и эндемические болезни животных.

Распространение. Сколиоз новорожденных ягнят зарегистрирован в 1960 г. в колхозе имени Ленина и в 1963 г. в Капусти-ноярском совхозе Черноярского района Астраханской области. В первом хозяйстве родилось 25%, а во втором около 40% больных ягнят, большинство которых погибло в первые дни их жизни. Аналогичное явление среди ягнят, телят и жеребят, как отмечают старожилы, наблюдалось и ранее в хуторских хозяйствах, расположенных на Боевских хуторах.

Этот район издавна славится прекрасной волжской овцой. Территория Черноярского района — типичная полупустыня, почва светло-каштановая с наличием большого количества солончаковых участков. Пастбища названных хозяйств занимают большую территорию поймы правого берега Волги. Колхозу имени Ленина принадлежат пастбища бывших хуторов Боевских и Кривая Лука, а Капустиноярскому совхозу — территория хутора.

Влияние физических факторов и, в частности, ионизирующего облучения, по-видимому, можно исключить, так как благополучные отары находятся не далеко от неблагополучных. Из химических факторов в нашем случае можно было бы предположить влияние ядовитого ежовника безлистного, поедаемого овцами лишь в конце ноября, после заморозков, что совпадало с первыми неделями беременности. В этих случаях осеменение проводилось с 7 ноября по 20 декабря.

Мут (1955), Г. И. Титов (1963, 1964), А. А. Кудрявцев, М. Н. Андреев (1963) и другие придают селену большое этиопатогенетическое значение в возникновении беломышечной болезни. А. А. Кудрявцев, М. И. Андреев и другие (1964) установили, что в Читинской области в местностях, неблагополучных по беломышечной болезни, селена в растениях содержится 0,006—0,009 мг/кг, а в благополучных зонах — 0,014— 0,025 мг/ кг, но, к сожалению, ими не было одновременно исследовано содержание жизненно необходимых микроэлементов в растениях и тканях животных.

Наблюдается это заболевание при кормлении беременных животных только одним сеном, собранным с участков, заливаемых речной водой. Это заболевание появляется также при кормлении коров сеном позднего укоса, лежавшим долгое время под дождем, и при продолжительной пастьбе скота на низменных, сырых, заболоченных пастбищах. При длительном однообразном кормлении сеном, собранным с заливаемых лугов, у старых коров рождаются здоровые телята, но с низким весом — 6—7 кг; у молодых коров и у нетелей рождаются телята, больные беломышечной болезнью.

Патоморфологические .изменения весьма демонстративно отражают клинический симптомокомплекс болезни и тяжесть ее течения. Если телята гибнут при остром и подостром течении заболевания, то у них сохраняется хорошая или средняя упитанность, а при хроническом течении болезни отмечаются нижесредняя упитанность и истощение. Трупное окоченение ясно выражено при хорошей или средней упитанности и слабо выражено или совсем нет у истощенных животных.

Кожа без видимых изменений. Характерные изменения претерпевают мышцы: наблюдаются очаговые, реже диффузные поражения с захватом сравнительно небольших участков. Очаговые изменения хорошо выражены, носят дегенеративно-некротический характер и встречаются главным образом в мышцах спины, крупа, передних и задних конечностей, подгрудка и реже в диафрагме и глотательной мускулатуре. Диффузные и очаговые поражения белого или серовато-желтого цвета, на ощупь твердые или дряблые, трудно или легко разрезающиеся ножом.

83). В конце июля и начале августа наблюдается небольшой подъем заболеваемости и смертности вследствие наступающей жары, усиливающей сердечную недостаточность у больных телят, родившихся в весенние месяцы. Признаки беломышечной болезни нередко обнаруживаются у только что родившихся телят, что указывает на развитие болезни еще в эмбриональном периоде. Такие телята слабые, не могут подняться на ноги, у них отсутствует сосательный рефлекс, и они гибнут в первые часы жизни при явлениях асфиксии.

, лейкоцитов 7,5—12 тыс., гемоглобина 48—65 ед. по Сали. Лейкоцитарная формула: Б—0; Э—6%; М—0; Ю—1,5%; П-6%; С-24%; Л-57,5%; Мн-5%. Со временем признаки сердечной недостаточности у больных телят нарастают, артериальное давление на хвостовой артерии падает (максимальное — 85—90 мм, минимальное — 25—30 мм ртутного столба), тогда как венозное давление возрастает и доходит у некоторых больных до 300—350 мм водяного столба.

Слизистые оболочки бледно-розового цвета или анемичны, с желтоватым оттенком. У таких телят часто наблюдается расстройство пищеварения. Диурез не нарушен, Моча прозрачная, удельный вес ее низкий, содержит следы белка и ацетон. Сердечная слабость нарастает: одышка, частый пульс. На электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа, расщепление комплекса QRS, удлинение интервалов Р—Q и отрицательный зубец Т, что указывает на дистрофические изменения сердечной мышцы.

Сапропель содержи, кальциевых соединений до 15—25% и фосфорных 1,5—2,3% много в ,нем также витаминов, каротина и антибиотиков, выде ляемых различными микробами и растениями. Сапропель должен быть свежим, незагнившим, скармливать его полезно стельным коровам по 450—600 г в сутки. В замороженном виде сапропель сохраняется месяцами. Для профилактики беломышечной болезни телят используют зелень, выращенную гидропонным методом по рекомендации МСХ СССР.

В Советском Союзе хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет место в различных географических зонах. К их числу прежде всего относится территория бывшего Дальневосточного края, где хроническая гематурия была описана еще в 1913 г. Бейнартом. В последующем о широком распространении этого заболевания в районах, располагающихся в гористой местности, образуемой отрогами горных хребтов Сихотэ-Алииь и Малый Хинган, сообщали Д.

болезни в Восточной Сибири, нами установлено, что в Красноярском крае заболевание наблюдается только в зоне Восточного и Западного Саяна, а также Приенисейского Кряжа. Стационарные очаги этого заболевания имеются в Иркутской и Кемеровской областях. По сообщениям В. П. Логинова (1957) и других, это заболевание часто регистрируется в горных районах Алтайского края. Неблагополучные пункты, по Н. В. Анисимову (1955) и материалам наших экспедиционных обследований, имеются также и в зоне Приуралья.

Проводя сравнительное изучение химического состава почвы, воды, растительности и биологических материалов из районов, благополучных и неблагополучных по хронической гематурии, нам не удалось выявить особого значения кальция для развития болезни. Так, если в неблагополучных по гематурии районах Карпат в почвах содержится мало кальция, в почвах неблагополучных зон Восточного и Западного Саяна его довольно Спектральный анализ почв, воды, растительности и биологических материалов (кровь, моча животных) из неблагополучных местностей показал, что в них несколько повышено только содержание свинца и стронция (табл.

Патогенез. В связи с тем, что причиной данного заболевания является воздействие на животный организм поступающих с растительностью и водой небольших доз обладающих канцерогенными свойствами радиоактивных веществ, клиническому проявлению болезни всегда предшествует длительный скрытый период. Так как эти вещества из организма в основном выделяются мочевыми органами, то именно в них, и в первую очередь и мочевом пузыре, развиваются поражения, характерными особенностями которых являются своеобразные сосудистые изменения (эктазии, кровоизлияния, конволюты сосудов) и опухолевые разрастания (папилломы, полипы, рак).

У некоторых животных, особенно у быков, при значительных кровотечениях, когда в полости мочевого пузыря образуются сгустки, может наблюдаться закупорка ими мочеиспускательного канала. Таким образом, результаты исследования мочевых органов позволяют отметить, что при хронической гематурии основной процесс, развиваясь в мочевом пузыре, бывает выражей своеобразными сосудистыми и опухолевыми изменениями, следствием которых и является сам симптом гематурии.

Из сказанного следует, что в общем комплексе симптомов при хронической гематурии крупного рогатого скота значительное место занимают изменения в составе крови и в составе .пунк-татов костного мозга. Общее состояние больных животных, особенно в начальный период, остается внешне неизменным. Однако при длительном течении болезни упитанность их может значительно понижаться. В этих случаях у них наблюдается и общая слабость, в результате чего при пастьбе они отстают от других, часто и подолгу лежат.

Структура этих опухолей чаще всего соответствует раку. Однако встречаются и случаи мелкоклеточной формы его, реже опухоли типа канкроида с ороговением эпителиальных клеток. К выводу о склонности развития злокачественных опухолей при хронической гематурии крупного рогатого скота в настоящее время приходят и многие другие авторы, специально изучавшие вопрос патоморфологических изменений при данном заболевании (Т.

На вскрытии характерные для хронической гематурии поражения обнаруживаются в основном в органах мочевыделитель-ной системы и, в частности, в мочевом пузыре. Эти поражения на ранней стадии заболевания проявляются своеобразными сосудистыми изменениями (множественные точечные, пятнистые кровоизлияния, сосудистые образования в виде гематом, выступающих над поверхностью слизистой оболочки) и наличием в полости мочевого пузыря мочи, окрашенной в красный цвет.

«Кровавая моча» при лептоспирозе в основном является следствием гемоглобинурии, хотя в осадке мочи (при развитии нефрита) могут обнаруживаться также и эритроциты. В картине крови при лептоспирозе наблюдается не лейкопения, как при хронической гематурии, а лейкоцитоз, сопровождающийся абсолютной ней-трофилией со сдвигом влево. Для дифференциального диагноза проводят исследование сыворотки крови на лептоспироз с помощью реакции микроагглютинации и лизиса.